Perimplantite:
etiologia, diagnóstico e tratamento.
Uma revisão da literatura
Resumo
Diversos estudos indicam a contaminação bacteriana como sendo o agente etiológico da perimplantite, pelo acúmulo de biofilme dento-bacieriano ao redor dos implantes dentais. O objetivo deste estudo foi realizar uma revisão da literatura corrente bem discutir os mecanismos que contribuem para a instalação e perpetuação da infecção perimplantar.
Abstract
Many studies about periimplantitis etiology were carried out, so many authors shows the bacterial contamination as your etiological agent when tooth bacterial biofilm accumulates around implants. Theaim ofthisstudy was to present a literature review, as well as discuss the ways that support the beginning and the continuity ofperiimplantar disease.
Palavras-chave
Perimplantite; doença periodontal, implante dental, etiopatogenia.
Key-words
Periimplantitis, periodontal disease, dental implant, etiopathogeny.
Introdução
Diversos
estudos clínicos indicam a alta probabilidade de sucesso na integração
'dos tecidos moles e duros à superfície dos implantes osseointegráveis,
com ocorrência de mínima reabsorção óssea
(ADELL et al., 1990).
Uma perda óssea
moderada durante a cicatrização e fase funcional inicial foi interpretada
como resultado de colonização microbiana ou como sendo processo
de remodelamento da carga funcional inicial (BEHNEKE et al., 2000).
Entretanto, tem
sido observada em algumas situações a ocorrência de destruição
óssea de caráter progressivo e elevados níveis de inflamação
clínica. A etiopatogeniadas doenças perimplantares é multifatorial.
O risco de ocorrência da doença perimplantar é determinado
por fatores específicos do paciente, como: a presença de microbiota
patogênica, sobrecarga oclusal por parafunção e/ou bruxismo,
ausência de passividade da prótese e susceptibilidade individual
(BEHNEKE et al., 2000).
O acúmulo
de placa subgengival, principalmente formas gram-negativas anaeróbicas,
é considerado o principal fator etiológico em doença perimplantar
avançada (TILLMANNS et al., 1998).
Para avaliar o estado
dos tecidos perimplantares, têm sido utilizados parâmetros clínicos
periodontais, apesar das diferenças anatômicas e histológicas
entre o tecido periodontal e perimplantar (TILLMANNS etal., 1997). A ausência
de mobilidade é freqüentemente utilizada como parâmetro de
sucesso, tendo em vista o fato de os implantes apresentarem uma "anquilose
funcional" (TILLMANNS etal., 1997).
A contaminação
ou a perpetuação da microbiota perimplantar pode ser resultado
da microinfiltração de gaps existentes entre o implante e o abutment
como sugerido no estudo in vitro de JANSEN et al. (1997).
Várias modalidades
de tratamento da perimplantite têm sido sugeridas com objetivo de eliminar
a(s) causa(s) da doença e restabelecer a condição original
dos tecidos perimplantares. Basicamente, dois modos de tratamento têm
sido propostos: ressectivo e regenerativo. O tratamento ressectivo consiste
em eliminar o fator etiológico e manter uma condição perimplantar
ótima, proporcionando condições de higiene da superfície
dos implantes. O tratamento regenerativo visa reduzir o defeito ósseo
da região afetada e promover a "reosteointegração"
(HASS et al., 2000).
O presente estudo
visa realizar uma revisão de literatura acerca das características
da perimplantite, bem como seu diagnóstico e tratamento.
Revisão de Literatura:
PERSSON
et al., (1996) avaliaram a colonização bacteriana nas superfícies
internas de componentes de implantes, a partir de exames microbiológicos
e radiográficos de próteses fixas em função por
um período de 1 a 8 anos. Os exames microbiológicos foram realizados
em amostras de placa bacteriana obtidas das superfícies dos abutments
em dois sítios distintos: I) da área abaixo do anel de silicone
no parafuso; 2) dentro do abutment abaixo do nível do anel de silicone.
Os estudos radiográficos foram realizados para avaliar o grau de perda
óssea de cada implante. Foram observadas pequenas perdas Ósseas
e consideráveis crescimento bacteriano na superfície interna dos
implantes. Os autores sugerem que a presença bacteriana é dada
pela contaminação do abutment durante a primeira e/ou segunda
cirurgia, e/ou pela transmissão do microorganismo da cavidade bucal durante
a função após a instalação da prótese.
Concluíram que acolonização bacteriana em voltado implante
e a"penetração dos microorganismos e de seus produtos via
microgap podem constituir risco para o tecido perimplantar levando à
inflamação e perda óssea.
JANSEN et al., (1997)
avaliaram a microinfiltração e adaptação marginal
na interface implante/abutment em 13 combinações de implantes
fornecidos por 9 sistemas diferentes. As amostras foram separadas conforme o
design dos abutments, em cônicos e planos. Os resultado obtidos foram
os seguintes: a Calcitek mostrou nível de contaminação
em todas as amostras, enquanto que nos demais sistemas houve diferentes níveis
de penetração bacteriana. O conjunto mais vedado foi encontrado
nas amostras de Frialit 2 com anel de silicone, IMZ com IMC e Semados. A utilização
do anel de silicone reduziu a penetração bacteriana. Todas as
amostras apresentaram colonização bacteriana no 10 dia, com exceção
do Frialit 2 com anel de silicone. Os autores concluíram que os implantes
estudados não previnem a penetração e colonização
bacteriana, exigindo, portanto modificações para atingir tal objetivo.
TlLLMANNS et al.,
(1997) avaliaram experimentalmente o comportamento clínico do colapso
perimplantar. Foram avaliadas as superfícies de titânio puro, plasma
spray de titânio (TPS) e de hidroxiapatita (HA) de 84 implantes instalados
em 14 cães. Foram medidos a profundidade de bolsa, o nível de
inserção e a mobilidade, sendo os cães sacrificados com
3 e 6meses. Em todos os casos foi observada significante perda de inserção.
Em geral, uma maior mobilidade foi observada em implantes de Titânio puro,
sendo significativamente maior nos 3 primeiros meses.
KELLER et al., (1998)
realizaram um estudo com 15 pacientes (8 homens e 7 mulheres) parcialmente edêntulos,
com idade entre 25-82 anos, com implantes ITI, com o objetivo de avaliar clínica
e microbiologicamente a área do perimplante, em próteses cimentadas
e aparafusadas. Os autores concluíram que os gaps entre abutment e implante
foram colonizados, que a composição da microbiotado sulco perimplantar
é influenciada pela microbiota dental e que o modo de fixação
das próteses teve pequena influência nos resultados clínicos
e microbiológicos.
GROSS et al., (1999)
avaliaram a microinfiltração na interface implante/abutment, em
5 tipos de implantes, com vários torques de fechamento aplicados por
5 segundos cada (10N, 20N e o recomendado pelo fabricante), analisando três
regiões de cada sistema de implante. Obtiveram os seguintes resultados:
o nível nas amostras de implantes da STERI-OSS foi considerado alto em
torques de 10N e 20N quando comparado com o dos outros sistemas; em relação
à infiltração o sistema ITI apresentou o pior resultado
com o torque recomendado pelo fabricante, enquanto entre os demais sistemas
não houve diferença significativa. Os resultados deste estudo
sugerem a passagem de fluidos por gaps. A ocorrência de odor e sangramento,
característicos de bactérias anaeróbias, na remoção
do abutment ou cicatrizador pode ser conseqüência dos efeitos desta
microinfiltração. Por fim, os autores concluíram que a
utilização dos torques recomendados pelo fabricante pode reduzir
os efeitos da microinfiltração.
ORSINl et al., (2000),
apresentaram um caso clínico onde observaram a região perimplantar
e infiltração bacteriana em implantes após necropsia. Foram
encontrados gaps que variavam de 1 a 5 mm entre o implante e o cicatrizador,
que encontravam-se colonizados por bactérias e com a presença
de cálculo. Também foi observada a presença de infiltrado
inflamatório no tecido conjuntivo perimplantar. Os autores afirmaram
que os espaços entre o implante e seus componentes podem atuéu
como depósitos de bactérias que causam a inflamação
dos tecidos perimplantares.
BESIMO et al., (1999),
realizaram um estudo in vitro para avaliar o fluxo bacteriano pelos gaps entre
coroas pré-fabricéluas e implantes, após estes terem sido
selados com um verniz à base de clorexidina (Cervitec). Concluíram
que a contaminação bacteriana pode ser desfavorável para
o tratamento da inflamação perimplantar bem como contribuir para
seu aparecimento, sugerindo a utilização do Cervitec na selagem
dos gaps para prevenir a penetração bacteriana.
HANISCH et al.,
(1997) avaliaram a formação óssea e a "reosseointegração"
após implantação cirúrgica de proteína morfogenética
do osso humano (rhBMP-2) em defeitos perimplantares. Implantes com superfície
de hidroxiapatita (HÁ) foram instalados bilateralmente na mandíbula
e na maxila, na região de pré-molar, em 4 macacos Rhesus e permaneceram
osseointegrados por um ano. Foi realizada a indução da doença
perimplantar com ligadura de algodão que permaneceu por 11 meses, tendo
como resultado um defeito circular. A cirurgia reconstrutiva dos defeitos perimplantares
nos quadrantes contralaterais receberam rhBMP-2 e membrana de colágeno
absorvível. Os animais foram sacrificados após 4 meses e os blocos
ósseos preparados e avaliados. Concluíram que a rhBMP- 2 tem potencial
de promover formação óssea e "reosteointegração"
em defeitos avançados de perimplantite em modelos primatas não
humanos.
HASS et.al., (2000)
propuseram um novo método de tratamento da perimplantite. As superfícies
de 24 implantes cilíndricos TPS (IMZ) de 17 pacientes diagnosticados
com a doença foram descontaminados com uma combinação de
azul de toluidina e irradiação de laser de comprimento de onda
de 906 mm. Os defeitos ósseos foram preenchidos com osso autógeno
e cobertos com membrana de e-PTFE para retenção do material de
enxerto. A exposição prematura ocorreu em todos os pacientes após
mais ou menos 3 semanas (+ ou -10 dias), sendo necessária remover a membrana
exposta em 1 paciente. Os tecidos gengivais mostraram mínimos sinais
de inflamação e as membranas foram mantidas por 6 semanas nos
demais pacientes. A média de ganho ósseo radiográfico foi
de 2,0mm após 9,5 meses (maxila 2,5mm e mandíbula 1,9mm). Dois
implantes tiveram que ser removidos após 10 e 35 meses respectivamente.
Quanto mais a membrana ficou coberta pelo tecido gengival maior foi o ganho
ósseo. Muito embora, não haja sinais de inflamação,
as membranas expostas devem ser removidas imediatamente e, contudo os resultados
mostraram que o tratamento é eficaz como método de prolongar os
implantes com perimplantite.
HÖHN et al.,
(2001) relataram um caso clínico de perimplantite. A paciente de 42 anos
relatava desconforto na região de 10 e 20 pré-molares esquerdos
da maxila, onde haviam sido instalados 2 implantes. Após avaliação
clínica e radiográfica, foi constatadas a presença de perimplantite,
com perda óssea ao redor dos implantes. Foi administrado antibioticoterapia
sistêmica, dois dias antes da cirurgia para remoção de todo
tecido de granulação, foi aplicada solução de tetraciclina
por 3 minutos, lavado com soro fisiológico, o defeito ósseo foi
preenchido com osso autógeno e protegido por uma membrana reabsorvível.
Após 4 meses a paciente foi submetida a novo exame radiográfico
e constatada formação de novo osso ao redor dos implantes. Os
autores concluíram que a regeneração tecidual guiada no
tratamento da perimplantite mostrou resultados satisfatórios tanto nos
casos com utilização de enxertos ósseos ou quando utilizados
isoladamente.
Discussão:
A
inflamação do tecido mole e a perda óssea perimplantar
ocorrem após a colonização bacteriana. A presença
de bactérias ao redor do implante e a penetração das mesmas
e de seus produtos ocorre após a contaminação da superfície
do abutment depois da primeira e/ou da segunda cirurgia, após transmissão
dos microorganismos da cavidade oral, durante a função dos implantes
(PERSSON et al., 1996).
PERSSON et al.,
(1996), observaram um grande crescimento bacteriano na superfície interna
dos implantes, ao analisarem as amostras, constataram a presença de estreptococos,
bastonetes Gram positivos anaeróbios (Eubactérias e Actinomices
Sp.) e bastonetes Gram negativos anaeróbios (Fusobactéria.ç,
Prevotella e Porfiromonas Sp.). Já KELLER et al. (1998), ao avaliarem
a região do perimplante em casos com próteses cimentadas e com
aparafusadas, encontraram Fusobactérias em 58% das amostras; C. Retus,
P. intermedia e Capinocitofaga em 1/3 das amostras e P. gengivalis em 1/10 das
amostras. O Aa foi encontrado em apenas uma amostra obtida da parte interna
do parafuso de fixação.
Vários autores
observaram a presença dê microgaps entre o abutment e a superfície
do implante (KELLER et al. 1998; PERSSON et al., 1996). Estes gaps facilitam
acolonização inte;"na dos implantes (PERSSON et al.;1996,
ORSINl et al.; 2000). Tal colonização pode ser evidenciada clinicamente
pela presença de mau odor e sangramento, característicos de bactérias
anaeróbias, quando se .remove o abutment ou cicatrizador (GROSS et al:,
1999).
Alguns métodos
têm sido descritos a fim de eliminarem ou reduzirem a presença
desses microgaps. GROSS et al, (1999) ao avaliarem o grau de microinfiltração
nesses gaps em 5 sistemas de implantes com vários torques de fechamento,
concluírai11 que é recomendável o uso dos torques sugeridos
pelos fabricantes como recurso para minimizar essa microinfiltração.
BESIMO et al. (1999), após selarem esses gaps com um verniz de clorexidina
(Cervitec), avaliaram o comportamento bacteriano e chegaram à conclusão
de que esse procedimento pode prevenir a penetração bacteriana.
JANSEN et alo (1997) após avaliarem 9 sistemas de implantes, recomendam
o uso de metal maleável para cobrir as áreas de contato entre
implante e abutment ou a utilização de um anel de silicone, pois
verificaram que o conjunto mais vedado foi encontrado nas amostras de Frialit
2 com esse anel que foi efetivo no vedamento, reduzindo assim a micro infiltração.
Após avaliarem
o comportamento clínico do colapso perimplantar em superfícies
de implantes de titânio puro, TPS e com HA, TILLMANNS etal. (1997), não
observaram diferenças significativas entre eles, chegando a uma conclusão
simples, mas não menos importante, de que uma meticulosa higiene oral
e manutenção regular são pré-requisitos para o sucesso
em implantodontia.
BIANCHJNI et alo
(2002), recomendaram um extremo cuidado tanto na instalação quanto
na manutenção dos implantes, enfatizando a importância do
diagnóstico precoce no tratamento das perimplantites. Quando as tentativas
de prevenir a colonização bacteriana e a instalação
de perimplantite falham, passa a ser necessária a adoção
de medidas terapêuticas. Vários métodos de tratamento são
propostos na literatura, sendo que todos visam primordialmente a descontam inação
da superfície do implante comprometido.
HASS et al, (2000),
sugeriram a descontaminação da superfície de implantes
com azul de toluidina seguida por irradiação de laser com comprimento
de ondade906mm.
HÖHN et al,
(2001), recomendaram a antibioticoterapia sistêmica dois dias antes da
cirurgia para remoção de todo o tecido de granulação
e aplicação de solução de tetraciclina por 3 minutos
seguida de lavagem com soro fisiológico.
Outro desafio parece
ser a regeneração do tecido ósseo perdido pela perimplantite.
HASS et al, (2000), obtiveram resultados positivos com o preenchimento dos defeitos
ósseos com osso autógeno e recobrimento com membrana de e-PTFE
para retenção do material de enxerto. HOHN et al, (2001), usaram
osso autógeno protegido por uma membrana reabsorvível e também
obtiveram bons resultados.
HANISCH et al, (1997),
recomendaram a implantação cirúrgica de proteína
morfogenética do osso humano (rhBMP-2) e membrana de colágeno
absorvível, em defeitos avançados de perimplantite para promover
a formação óssea e restabelecer a osseointegração.
Conclusões:
1. Não há
diferenças entre a microbiota da perimplantite e a da periodontite;
2. Parece haver influência da presença de microgaps no estabelecimento
da perimplantite, bem como na sua evolução e perpetuação;
3. Parece não haver diferenças entre próteses cimentadas
e parafusadas;
4. A eliminação desses gaps parece ser fundamental para o tratamento
da perimplantite;
5. A descontaminação da superfície do implante é
a base do tratamento da perimplantite;
6. Parece controversa a técnica de regeneração óssea
guiada ósseo ao redor do implante;
7. Mais estudos devem ser realizados a fim de definir um protocolo de tratamento,
bem como uma técnica de reparação.
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